文/ 陈根

长新冠（Post-COVID Conditions, PACC / PASC）患者中，慢性疲劳、脑雾、胸闷等症状背后，隐藏着更高的癌变风险。新冠病毒虽不像HPV、EBV那样直接整合致癌，但其持久感染、慢性炎症、免疫失调与微血管损伤共同创造“肿瘤友好微环境”，可加速肿瘤发生、进展或唤醒休眠癌细胞（dormant cancer cells, DCC）。

2025年多项重磅研究（BBA Molecular Basis of Disease、Cell Communication and Signaling、Exploration of Medicine等）已明确：长新冠通过多条分子通路“埋下”癌变种子，尤其肺癌、乳腺癌（HER2+）、结直肠癌、甲状腺癌风险显著升高。

那么新冠后遗症是如何促使癌变的呢？我们来分析一下这个机制。

首先是慢性炎症的问题。很多长新冠患者体内的炎症指标会长期偏高。简单来说，炎症本来是人体抵抗感染的一种正常反应，但如果这种反应长期持续，就会对身体产生负面影响。

长期的炎症会不断刺激组织细胞，让细胞处在一种压力环境中。时间久了，细胞在不断分裂和修复的过程中更容易出现错误，这就增加了基因突变的概率。医学研究发现，慢性炎症本身就是许多癌症发生的重要因素之一。

第二个因素是氧化压力和DNA损伤。感染新冠之后，身体可能产生大量的活性氧物质，这些物质在一定程度上会损伤细胞结构，包括DNA。如果DNA受到损伤而没有被及时修复，细胞就可能发生异常变化。

与此同时，新冠感染还可能影响细胞内一些负责修复DNA的机制，让修复能力下降。这样一来，细胞更容易积累错误，从而增加癌变的可能性。

第三个变化来自免疫系统。人体其实一直在产生一些异常细胞，但健康的免疫系统可以及时识别并清除这些细胞，这个过程叫做“免疫监视”。如果免疫系统功能下降，这些异常细胞就更容易存活并逐渐发展。

研究发现，一些长新冠患者会出现免疫细胞功能减弱，比如T细胞和NK细胞的活性下降，这些细胞本来是负责清除异常细胞的重要力量。当它们功能减弱时，身体清除异常细胞的能力也会下降。

另外一个值得注意的变化是血管和微循环的问题。新冠病毒对血管系统的影响比较明显，它会损伤血管内皮，也就是血管最内层的一层细胞。当血管受损后，局部组织的供氧能力会下降，出现慢性缺氧状态。

长期缺氧会改变细胞的代谢方式，让细胞更倾向于一种快速增殖的模式，这种代谢方式恰好也是许多肿瘤细胞常见的特征。

同时，身体为了应对缺氧，会释放更多促进血管生成的信号，而新的血管网络反过来又可能为肿瘤提供更多养分。

除此之外，一些研究还发现，新冠感染可能影响细胞内部的代谢和自我清理机制。正常情况下，细胞会通过一种叫“自噬”的过程清除受损成分，但在某些情况下这种机制可能被干扰，使得受损细胞无法被及时清理。这些细胞如果继续存在，就可能逐渐积累问题。

既然最新的研究已经明确了新冠后遗症的这种致癌机制，我们就需要认真的对待，加强科学的健康管理。长新冠癌变不是“必然”，而是“可干预”的风险。了解这些机制，就是把“定时炸弹”拆除的关键。

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