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陈根:补得越多,老得越快,小心细胞营养过剩

这个是认证

陈根谈科技

2024-06-15 09:46 浙江

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文/陈根

想要长寿,有一条建议一定要听,那就是少吃。

近年来,有越来越多的研究证实,限制热量,也就是少吃,能够减缓衰老,达到延长寿命这样一个效果。

比如,2022年5月,美国得克萨斯大学西南医学中心的研究人员在《科学》期刊上发表了一项研究发现:少吃点可以将动物的寿命延长10%,并且在合适的时候少吃,可以将动物的寿命延长35%。

同一年,也是在《科学》上的一项研究中,美国耶鲁大学的研究团队则通过2年的临床试验验证了适当限制热量摄入对人的益处。最终发现,长期“少吃点”“八分饱”能够改善人们的心理健康和生活质量,提高工作记忆,降低心血管代谢疾病风险,减轻体重,下调体内炎症水平和氧化应激水平等,给健康寿命带来很大收益。

从动物到人类实验,大量研究都为限制能量摄入有助于延寿的结论提供了证据,但具体为什么,是什么细胞机制,带来了这样的结果,却一直不是很清楚。现在,一项发表于《自然-衰老》的最新研究中,西班牙国家癌症研究中心领导的研究团队,终于揭开了这一问题的答案。

答案的关键,就在于一种叫雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白质上。早在20世纪90年代,科学家就发现了这种蛋白质,包括雷帕霉素靶蛋白C1和雷帕霉素靶蛋白C2,这些蛋白复合物参与了许多生理过程,特别是在细胞生长和代谢调控中扮演着关键角色。

在此次研究中,研究人员的重点就是雷帕霉素靶蛋白C1(mTORC1),此前,低等动物的实验表明,抑制mTORC1可以延长它们的寿命;相反,激活mTORC1信号则与寿命缩短有关。

不过,对哺乳动物进行类似的研究存在挑战,因为特定病理的早期发展阻碍了对哺乳动物衰老机制和过程的分析。在这项最新研究中,研究团队设计了一种全新的基因编辑小鼠模型,能够在不引起其他病理症状的情况下,精确操控mTORC1活性。

要知道,细胞中的营养物质含量可以调节mTORC1的活性。然而,这次研究的关注点并不是mTORC1本身,而是负责传递信号并告诉细胞营养状况的蛋白。研究人员通过基因改造这种蛋白,让细胞给mTORC1发送虚假的信号。尽管这些小鼠的细胞其实并没有足够的营养物质,但mTORC1接收到的是虚假的“营养充足”的信号,于是它就被激活了。

通过这种设计,研究团队能够在小鼠没有出现其他病理状况(如肿瘤等)的情况下,进行衰老相关的研究。他们观察到,这些携带“欺骗性”mTOR的小鼠在成年后,细胞开始出现功能障碍,器官如胰腺、肝脏和肾脏也表现出老化特征。

通常情况下,机体的免疫系统会努力修复这些损伤,但研究团队发现,这些小鼠的髓系细胞异常激活,导致中性粒细胞外渗,并引发额外的炎症。炎症反应加剧了器官的损伤,形成了一个恶性循环。结果表明,这些小鼠的寿命缩短了30%

总的来说,我们的饭量确实在一定程度上影响着我们的寿命,想要长寿,大家可以从少吃开始。

# 健康
# 科学
# 衰老
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