文/陈根

新冠病毒感染后出现的长期症状（长新冠），并非简单的心理疲劳，而是一场涉及血管、免疫与神经系统的连锁反应。

1. 核心病理：心血管内皮炎与微血栓

新冠病毒具有“嗜内皮性”，能直接攻击血管内皮细胞。这引发了全身性的微内皮炎，并导致肉眼不可见的微血栓形成。这些微血栓堵塞了毛细血管，使肌肉和器官处于“隐形缺氧”状态。这种组织层面的能量代谢障碍，是导致极度疲劳和运动后不适（PEM）的生理基础。

2. 神经影子：为什么会像“多动症”？

许多患者出现的“脑雾”或注意力不集中，本质上是神经炎症。

多巴胺失衡： 炎症因子穿透血脑屏障，干扰多巴胺的合成与传递，导致大脑执行功能下降，表现出注意力漂移、冲动等类似ADHD（多动症）的症状。

脑部微循环障碍： 前额叶皮层供血不足，使大脑在处理复杂任务时因“供电不足”而迅速疲劳。

3. 底层驱动：慢性炎症的持续阴影

即便核酸转阴，病毒碎片（抗原）仍可能在体内长期滞留、潜伏，维持一种低度慢性炎症状态。这种状态会不断消耗免疫资源，产生大量自由基，攻击细胞线粒体，形成“炎症-疲劳”的恶性循环。

4. 潜在威胁：与癌症风险的关联

科学界警示，长期的慢性炎症可能改变“肿瘤免疫微环境”：

免疫监视失效： 长期抗炎导致T细胞等免疫细胞“耗竭”，削弱了身体清除早期癌细胞的能力。

DNA修复受干扰： 病毒蛋白可能干扰细胞的DNA损伤修复机制，在慢性炎症的刺激下，增加了细胞恶变的潜在风险。

这些症状互为因果：血管受损导致缺氧，缺氧加剧炎症，炎症损害神经并威胁基因安全。

应对策略： 重点应放在修复血管内皮、地中海饮食及避免过度劳累等方面，但心血管的修复并不容易。

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