文/陈根

持续微血栓，是新冠一个已经很明确的后遗症问题，只是很多人并不真正了解这件事情。但只有真正认识这些风险，我们才会知道，为什么疫情之后这么多人状态一直恢复不好，也才会更认真地去对待身体的变化。

从新冠疫情开始，血栓就一直是COVID-19最严重的并发症之一。在感染的急性期，它会明显提高死亡风险；而更容易被忽视的是，它并不会在转阴后立刻消失，而是可能一直延续到“长新冠”阶段。

近两年，也就是2024—2025年的研究，让这个问题变得越来越清楚。科学家发现，新冠相关的血栓，并不是单纯“血变稠”这么简单，而是一个炎症和凝血互相放大的过程。

炎症会促进凝血，凝血又会加重炎症，形成一个恶性循环。简单来说，新冠造成的核心问题包括：血管内壁受损、炎症持续存在、免疫系统过度反应、凝血系统失控，以及异常的纤维蛋白堆积。这不仅解释了为什么重症患者这么危险，也解释了为什么在疫情之后，很多人体内一直存在微血栓的隐患。

那么研究到底是怎么说的？

首先，新冠会伤血管内壁。血管内皮原本是让血液顺畅流动的一层“保护层”，一旦受损，血液就更容易黏在一起。研究发现，新冠病毒的刺突蛋白会和体内的纤维蛋白结合，形成异常、又容易引发炎症的血凝块。同时，血管内壁会释放更多促进凝血的物质，让血小板更容易聚集，血栓也就更容易形成。

接下来是一个很多人不知道的新概念：新冠并不是单纯的“凝血问题”，而是一种血栓+炎症同时存在的疾病。炎症风暴会激活免疫系统中的多个环节，让大量微小血管里出现血栓。

有研究发现，这些异常的纤维蛋白血块，即便病毒已经不再大量复制，仍然可能长期存在，它们会持续刺激肺部和大脑，引发炎症。这就很好解释了为什么很多长新冠的人，会长期疲劳、脑子发钝、记忆力下降，也解释了疫情之后肺部损伤明显增多的现象。

还有一个新发现，是关于凝血“刹车”失灵的问题。正常情况下，人体有一套机制，可以防止凝血无限放大。但在一些新冠重症或后遗病例中，这个系统失效了，凝血一旦启动，就很难停下来，身体进入高凝状态。

这背后涉及到一种和血管稳定、炎症调控有关的分子，它在多种慢性病中都会异常升高。也正因为这样，我们会发现，疫情之后，肿瘤、慢性肾病等问题的发生率在不断上升，这并不是偶然。

另外，研究还发现，新冠会干扰身体“溶解血栓”的能力。本来形成的血凝块，身体是有能力慢慢清除的，但在新冠之后，这个系统变慢、变弱了。某些病毒变异株，甚至会明显增加深静脉血栓和肺栓塞的风险，这也是疫情后肺栓塞死亡率上升的重要原因之一。

对于长新冠人群来说，这些问题并没有结束。血管内壁的损伤和炎症可能长期存在，微血栓反复形成又难以清除，再加上一些自身免疫反应和病毒残留刺激，会让多个器官的微血管长期处在受损状态。

还有一个非常现实的问题：当体内长期存在微血栓和炎症，免疫系统会被持续消耗。这就是为什么疫情之后，很多人一遇到流感就很重，而且恢复一次比一次慢。

最后简单总结一下这两年的研究结论：现在已经很清楚，新冠引发的血栓问题，不只是感染期的“意外”，而是一种持续存在的血栓炎症状态，它从急性期一直延续到长新冠阶段，对心血管和多个器官产生长期影响。

但很遗憾的是，大多数人对此几乎没有概念。不知道血管已经受过伤，也不知道血管是需要长期、系统性修复的，更不知道如果什么都不做，问题只会慢慢加重，而不会自己消失。这正是后疫情时代我们必须重新认识身体的一个关键点。

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