“跌倒”带给我们的警醒：老年性骨质疏松提示我们该如何正确预防

骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

老年性骨质疏松和一次偶然的髋部骨折，成为袁隆平院士离开我们的起因。在感到痛心的同时，老年朋友们也有必要提高警惕，对骨质疏松和老年性髋部骨折提起更多的重视。募雨恩在这里也对目前患者普遍采用的骨质疏松的治疗方案进行梳理和思考。

预防和治疗老年性骨质疏松的核心

老年性骨质疏松的发生，核心原理在于钙的代谢异常——包括钙质在胃肠道的吸收减低，以及钙质向骨的沉积障碍。而这两个问题，都是源于肾脏合成的1,25羟-维生素D3。由于活性维生素D3缺乏，小肠上皮细胞吸收和转运钙的能力下降，同时，钙质向骨的沉积效率减低。

因此，老年性骨质疏松的预防和治疗，理论上，其基础应该在于补充活性维生素D3和纠正钙质代谢异常。

关于骨质疏松治疗的思考

人体骨质每天都需要更新，破骨细胞去除老化和退变的骨质，同时，成骨细胞在原位合成新的骨质。老年性骨质疏松往往存在破骨细胞功能亢进、成骨细胞活性不足的问题。

单纯依靠补充钙剂，无法解决肠道对钙质吸收效能降低和钙质向骨骼沉积障碍的问题；长期服用双磷酸盐，通过抑制骨质转换而实现的骨量增加，无法解决骨质因转换率不足而变差、以及脆性增加的问题。而且，长效双磷酸盐一旦停药，容易继发骨量反扑式下降，也是必须要重视的问题。

来源：募雨恩