在我们的传统观念里，“药补不如食补”已经形成一种共识，在生命科技领域也同样如此。相比于各种药物干预，人们更加相信热量限制、间歇性禁食以及生酮饮食等，然而它们能让我们老得更慢一些吗？

近日，知名学术期刊《Scinece》发文，来自华盛顿大学及彭宁顿生物医学研究中心的专家组们指出，抗衰饮食虽然在动物实验中表现突出，但可能并不适用于我们人类。相比之下，取得临床验证的药物反而表现出更大的潜力和应用价值。

1 什么是抗衰饮食？

在变老干预领域，抗衰饮食的类目比较丰富。

其一，热量限制。只指在保证充足营养的前提下，减少热量的摄入，从而减缓和变老有关的生理衰退，降低与之相关疾病的发生概率，实现生存期的拉伸。但该种方法适用群体小，副作用多，可能引起慢性疲劳、睡眠不好、肌肉无力等。

其二，生酮饮食。该方法是指饮食中摄入很少的碳水和较多的脂肪，使身体维持生酮状态，促使游离脂肪酸转化为其他可以替代葡萄糖的能源，降低因糖异生导致的蛋白质损失，实验中通过抑制mTOR活性，实现小鼠健康生存期的拉伸，然而长期坚持可能导致糖尿病、血管疾病的发生。

其三，间歇性禁食。严格来说，禁食方法分为间歇性禁食和模拟禁食。前者是指有规律地禁食和摄入食物，而后者是模拟禁食相关的生理变化而采用的饮食方案。虽然从研究上来看，禁食对体重、血压等均有帮助，但很容易和热量限制混淆，导致无法区分到底是哪种方式在发挥作用。

其三，蛋白质/氨基酸限制。也就是减少某些蛋白质或者氨基酸的摄入。日本冲绳老人饮食就是减少蛋白质的摄入，增加碳水，当地人预期寿命至今在世界上排在首位。但科学家认为，减少蛋白质摄入的效果很一般，在实验中也发现增加蛋白质摄入量效果也一样。

2 限制mTOR成其中关键

虽然抗衰饮食的方法各种各样，但其背后机制却与mTOR有关。

在之前的研究中，抑制mTOR的蛋白质复合体mTORC1，可以激活自噬，减少mRNA翻译、增强线粒体功能等，从而拉伸实验物的寿命。

而上述饮食方法其实都有抑制mTORC1，至此，人们质疑为何不直接摄入雷帕霉素抑制mTORC1，但现实情况行不通。

这是因为mTORC1在整个抗衰饮食中相当于一个节点，单靠这一节点的改变并不能起到全部效果。并且该物质对人体危害也很大，包括血小板减少、胆固醇增加等，因此医疗界对此也很谨慎。

3 小鼠实验能和人体临床画上等号吗？

抗衰饮食的试验结果，大多是从小鼠等实验动物的身上得出，因此人类是否适用，还有很多问题需要去探究。

在实验中小鼠实验存活期的拉伸，并不意味着对于人类同样有效，而且小鼠在实验中还处于一个无菌的环境，在饮食方面被科学家严格把控，试问现实生活中人类谁可以做到？

而与之形成对比的是，近日，中美关于“Wlnad”物质的人体临床试验结果出炉，受试者们的运动耐力、骨骼肌组织胰岛素敏感性等均得到提升，进一步丰富了早年哈佛戴维教授关于“Wlnad”类物质在变老干预、存活期拉伸等方面的研究。目前，生科企莱特维健已经实现该物质的量化，公开数据显示，亰东等渠道人群图像表明受众主要是一二线城市40岁以上高净值人群，这也是这些科学家认为“药补大于食补”的原因之一。

但即便如此，很多人认为饮食干预即便没有太大作用，它也没什么坏处。但实际上，饮食干预同样存在风险，例如减少蛋白质摄入可能适用于年轻人，让他们身体状态更加健康，但是对于65岁以上的老年人来说，反而有可能因此导致寿命缩短。

饮食和药物一样，吃对了对身体有益，但也需要讲究适用性和针对性，还要注意适量，否则带来的坏处同样不小。基于对症下药的角度而言，抗衰饮食远没有相关药物或者补剂来得直接，因为后者的效果更加确切，可靠性也往往更经得住考验。